8 ANOMALIES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES D'ORIGINE ELECTROLYTIQUE, METABOLIQUE, MEDICAMENTEUSE ET AUTRE ...

De nombreuses perturbations du "milieu intérieur" se répercutent au niveau de l'électrocardiogramme qui devient alors un témoin de ces anomalies d'origine électrolytique, métabolique, médicamenteuse ou d'autre nature. Ces modifications électrocardiographiques se produisent sur coeur sain ou sur coeur malade. En présence d'une pathologie cardiaque préexistante, les effets se conjuguent pour produire des anomalies encore plus complexes.

 

1. Anomalies électrolytiques

Le potentiel d'action des myocytes étant déterminé par les flux ioniques transmembranaires, on comprend que des déséquilibres électrolytiques, principalement de potassium et de calcium, puissent produire des altérations spécifiques de l'électrocardiogramme.

 

1.1. Hyperkaliémi

L'hyperkaliémie produit des modifications électrocardiographiques diverses, en relation avec la concentration plasmatique de potassium. Ces modifications sont les suivantes (fig. 8.1):

 FIG. 8.1 Tracés ECG successifs au cours d'une hyperkaliémie de gravité croissante

Ondes T : l'augmentation d'amplitude des ondes T est la manifestation la plus précoce de l'hyperkaliémie apparaissant dès que la kaliémie excède 5,5 mEq/L.

Les ondes T sont amples, pointues, à base étroite (aspect en "tente"), d'aspect symétrique, ou avec asymétrie inversée par rapport à celle d'une onde T normale, c'est-à-dire que la montée est plus rapide que la descente(170). Le diagnostic différentiel inclut : variante de la normale, repolarisation précoce, ischémie sous-endocardique, accident cérébrovasculaire, surcharge volumique du ventricule gauche, hypercalcémie. L'intervalle QTc reste normal ou est légèrement diminué.

Complexe QRS : l'élargissement du complexe QRS (> 0,12 seconde) survient lorsque la kaliémie excède 6,5 mEq/L. Il s'agit d'un trouble de conduction intraventriculaire non spécifique mais avec aspect caractéristique : on observe un complexe QRS élargi dans sa seconde partie et qui se prolonge sans transition dans l'onde T, en l'absence de point J identifiable et avec oblitération du segment ST. Il y a fréquemment une déviation axiale gauche. Des ondes S profondes et larges suivies sans interruption par une onde T ample, pointue et d'asymétrie inversée donnent un aspect typique dans les dérivations I et les précordiales gauches. Avec la progression de l'hyperkaliémie, les complexes QRS deviennent de plus en plus larges : cette situation constitue une urgence médicale, l'arrêt cardiaque menace !

Onde P L'amplitude de l'onde P sinusale se réduit et sa durée augmente au fur et à mesure de l'élévation de la kaliémie >7 mEq/L. Au delà de 7,5 ou 8,5 mEq/L l'onde P sinusale disparaît complètement. On a attribué cet aspect à l'existence d'une conduction sinoventriculaire avec propagation de l'influx directement du noeud sinusal aux ventricules sans dépolarisation du myocarde ventriculaire(171) mais il pourrait s'agir aussi de rythme d'échappement jonctionnel ou ventriculaire. Le tracé montrant des complexes QRS élargis, de forme bizarre et l'absence d'onde P peut se modifier jusqu'à prendre l'aspect d'une courbe sinusoïdale.

Segment ST : une image de "pseudo-lésion" simulant une péricardite ou une ischémie myocardique moyenne peut se produire, se surajoutant aux modifications électrocardiographiques déjà mentionnées.

Arythmies : l'hyperkaliémie majeure constitue un risque de mort subite par bloc auriculoventriculaire complet ou par asystolie, plus souvent par tachycardie ou fibrillation ventriculaire. C'est une situation où l'électrocardiogramme permet de sauver des vies : après correction du déséquilibre ionique, les anomalies électrocardiographiques disparaissent dans l'ordre où elles sont apparues et l'ECG reprend progressivement son aspect normal.

 

1.2. Hypokaliémie

L'hypokaliémie est une situation moins critique que l'hyperkaliémie, du moins le risque vital est moins immédiat mais les altérations électrocardiographiques sont également bien discernables :

Ces anomalies ne sont pas aussi bien correlées avec les taux sériques de potassium que dans l'hyperkaliémie. La modification la plus précoce et la plus caractéristique est l'anomalie de repolarisation, surtout l'onde U qui est le mieux visualisée dans les précordiales moyennes. En principe, l'hypokaliémie ne provoque pas d'allongement de l'intervalle QT ou QTc. Parfois, l'intervalle QT paraît allongé du fait de la superposition, de la fusion d'une onde U et de la branche distale de l'onde T : il s'agit en fait d'un intervalle "Q-U" plutôt que de l'intervalle Q-T. Cette fusion d'une onde U très large avec l'onde T qui précède se rencontre surtout dans les cas d'hypokaliémie avec alcalose hypochlorémique. La superposition d'une onde U et d'une onde T doit être suspectée lorsque l'onde T paraît extrêmement large. D'autres circonstances sont associées à l'apparition d'ondes U proéminentes : hypertrophie ventriculaire gauche, ischémie myocardique, effet médicamenteux (association de digitale et quinidine), accidents cérébrovasculaires. Dans l'hypokaliémie, les modifications caractéristiques de la repolarisation se produisent généralement lorsque le potassium sérique descend en deçà de 2,7 mEq/L. Diverses variétés d'arythmie ont été décrites dans l'hypokaliémie (tachycardie atriale, dissociation auriculo- ventriculaire, blocs AV de divers degrés, extrasystolie ventriculaire, torsades de pointe, tachycardie et fibrillation ventriculaire). Ces arythmies sont plus communes chez les patients traités par digitale.

 

1.3. Hypercalcémie

La modification principale produite par l'hypercalcémie est le raccourcissement de l'intervalle Q-Tc. Ce raccourcissement s'opère exclusivement aux dépens du segment ST tandis que la durée de l'onde T ne se modifie pas. Le segment ST peut disparaître complètement, devenir incorporé dans l'onde T et donner un aspect semblable à l'hyperkaliémie. Cette réduction de l'intervalle QT est plus ou moins proportionnelle à l'élévation de la calcémie. Au delà d'un taux supérieur à 16 mg/100 ml, cette relation n'existe plus car l'onde T se met à devenir progressivement plus large et le QT tend à se normaliser. Des arythmies diverses peuvent se produire mais sont peu fréquentes excepté chez les patients digitalisés qui sont particulièrement sensibles à l'hypercalcémie : arrêt sinusal, bloc sino-atrial, extrasystolie, tachycardie et fibrillation ventriculaire ont été décrits. Des arrêts cardiaques se sont produits chez des patients digitalisés recevant une injection IV de calcium.

 

1.4. Hypocalcémie

L'hypocalcémie produit la manifestation électrocardiographique inverse : un allongement de l'intervalle QTc aux dépens du segment ST qui devient particulièrement long tandis que la durée de l'onde T n'est pas modifiée. D'après Surawicz (172), à l'exception de l'hypothermie, seule l'hypocalcémie serait capable d'allonger le segment ST sans toucher à l'onde T; la plupart des perturbations d'autre nature prolongent à la fois le segment ST et l'onde T.

 

1.5. Hypermagnésémie et hypomagnésémie

Les modifications des taux de magnésium plasmatique donnent des effets électrocardiographiques incertains. L'hypomagnésémie peut produire des modifications semblables à celles de l'hypokaliémie (sous-décalage ST, aplatissement des ondes T, allongement modéré de PR et de QRS, ondes U). De même que l'hypokaliémie et l'hypercalcémie, l'hypomagnésémie peut aggraver la toxicité de la digitale. L'hypermagnésémie pourrait donner des modifications semblables à celles de l'hyperkaliémie.

 

1.6. Hyponatrémie et hypernatrémie

Ces modifications électrolytiques ne produisent en principe pas de changements de l'électrocardiogramme.

 

1.7. Anomalies électrolytiques multiples

L'action électrophysiologique des ions potassiques est en partie neutralisée par l'action des ions calciques et sodiques. Donc les manifestations électrocardiographiques de l'hyperkaliémie seront moins marquées en présence d'une hypercalcémie et d'une hypernatrémie. Au contraire, l'hyperkaliémie aura des effets plus marqués en présence d'une hypocalcémie (comme dans l'insuffisance rénale) et d'une hyponatrémie (insuffisance cardiaque, diurétiques). Dans l'association hyperkaliémie + hypocalcémie, l'ECG montre un allongement du segment ST (Ca++_) et des ondes T acuminées (K+_); dans l'asso-ciation hypokaliémie + hypocalcémie, l'ECG montre un segment ST allongé (Ca++_) avec ondes U fréquemment superposées aux ondes T (K+_).

 

2. Problèmes endocriniens, métaboliques et neurologiques

2.1. Hypothyroïdie

Lorsque l'hypothyroïdie est sévère et prolongée, des anomalies électrocardiographiques sont fréquentes; certaines sont causées par l'oedème interstitiel myocardique ou les épanchements péricardiques :

 

2.2 Hyperthyroïdie

Le signe le plus constant de l'hyperthyroïdie est la tachycardie sinusale. L'hyperthyroïdie est une des causes classiques de la fibrillation auriculaire mais d'autres arythmies supraventriculaires (tachycardie atriale, flutter auriculaire) peuvent survenir. L'hyperthyroïdie peut également entraîner un hypervoltage du tracé (ondes P et complexes QRS).

 

2.3 Hypothermie

L'hypothermie accidentelle peut donner des altérations électrocardiographiques caractéristiques(173). L'abaissement de la température corporelle entraîne une bradycardie sinusale et une prolongation des intervalles PR et QT, parfois de la durée apparente du QRS. La modification la plus typique apparaît lorsque la température corporelle tombe en dessous de 25ºC : il s'agit de l'onde J (appelée aussi onde de Osborne ou "camel-hump sign". Cette onde surnuméraire apparaît comme une déflexion positive interposée entre la fin du QRS et le début du segment ST. Cette onde peut donner la fausse impression d'un complexe QRS élargi ou d'un bloc de branche droite atypique en V1 ou encore d'un courant de lésion comme dans l'angor de Prinzmetal. L'onde d'Osborne est généralement positive et bien visible dans les précordiales gauches. Son amplitude s'accroît au fur et à mesure de la chute de la température. Son mécanisme est discuté (courant de lésion ? dépolarisation ventriculaire retardée, ou repolarisation précoce ?). Dans plus de la moitié des cas d'hypothermie apparaît une fibrillation auriculaire mais d'autres artyhmies sont possibles. L'intervalle QT peut être prolongé. Avec le réchauffement progressif, ces anomalies du rythme et de morphologie sont réversibles.

 

2.4. Intoxication à l'oxyde de carbone

Le remplacement de l'oxyhémoglobine par de la carboxyhémoglobine entraîne des troubles de repolarisation aspécificque, ensuite des modifications de type lésion-ischémie jusqu'à la nécrose myocardique, surtout chez les sujets âgés avec pathologie coronarienne préexistante.

 

2.5. Atteintes du système nerveux central

Diverses anomalies électrocardiographiques ont été décrites dans plusieurs types d'atteinte du système nerveux central responsable d'une hypertension intracrânienne(174) : traumatisme crânien, tumeurs cérébrales, abcès cérébraux et, plus fréquemment, hémorragies cérébrales. L'anomalie la plus caractéristique est l'apparition d'ondes T amples, larges, positives, ou au contraire très négatives, avec prolongation de l'intervalle QTc et ondes U proéminentes(175). Parfois on peut observer un sus-décalage du segment ST, diffus comme dans la péricardite, plus rarement des ondes Q et même l'onde J de Osborne comme dans l'hypothermie. Divers troubles du rythme peuvent se produire, le plus fréquent étant la bradycardie sinusale ou le rythme d'échappement jonctionnel. L'origine de ces altérations électrocardiographiques a été attribuée au système nerveux autonome qui peut influencer la la repolarisation ventriculaire(176,177), mais dans un petit nombre de cas d'hémorragie cérébrale, des lésions focales de myocytolyse ont été décrites(178).

 

3. Effets médicamenteux

Divers médicaments influencent l'électrocardiogramme. Certains d'entre eux produisent des effets spécifiques et reconnaissables de sorte que l'électrocardiogramme peut être utilisé dans un double but : surveiller l'efficacité et la tolérance de ces médicaments, s'assurer de l'effet thérapeutique et dépister à temps les effets toxiques. D'autre part, certaines altérations de l'électrocardiogramme peuvent être produites par des doses élevées en présence d'un coeur sain tandis qu'en cas de pathologie cardiaque pré-existante, des doses modestes suffiront à produire ces anomalies. Le tableau 3 reproduit les principaux effets électrophysiologiques de divers médicaments.

3.1 Digitale

La digitale exerce des effets électrophysiologiques complexes. Au niveau du myocyte, elle interfère avec le fonctionnement de la pompe sodium-potassium, entraînant une accumulation de sodium intracellulaire qui stimule à son tour l'entrée de calcium dans la cellule, ce qui explique l'effet inotrope positif de ce produit. A la fin de la repolarisation (phase 3 du potentiel d'action), un influx d'ions sodiques se produit dans le but d'éliminer cet excès de calcium intracellulaire : ce courant sodique rend le potentiel de membrane plus électronégatif et est responsable d'un effet de "post-dépolarisation retardée", d'un franchissement du potentiel seuil et d'un nouveau potentiel d'action ("triggered activity"). Les deux actions électrophysiologiques de la digitale sont (1) un blocage de la conduction aux niveaux du noeud sinusal et du noeud auriculoventriculaire, (2) une automaticité accrue au niveau des oreillettes, de la jonction auriculoventriculaire et du réseau de Purkinje. La digitale agit également de façon indirecte en augmentant le tonus parasympathique, ce qui ralentit la fréquence sinusale et augmente la période réfractaire du noeud auriculo-ventriculaire. Donc, par son action directe et indirecte la digitale peut exercer des effets opposés : elle peut mettre fin à certaines tachycardies atriales mais, à dose toxique, elle peut en induire d'autres.

 

- Effets digitaliques au niveau de l'ECG

Le digitale produit les modifications électrocardiographiques suivantes :

L'aspect le plus caractéristique de l'imprégnation digitalique est la cupule avec onde T biphasique : cet aspect est compatible avec une concentration plasmatique correcte et indique simplement l'effet thérapeutique de la digitale. Le signe d'une possible intoxication(1) est l'apparition d'un sous-décalage plus marqué du segment ST qui prend un aspect oblique descendant et se poursuit dans une onde T complètement négative surtout caractéristique si l'onde T était auparavant positive (fig. 8.2).

 
 FIG. 8.2 Effets de la digitale sur la phase de repolarisation
A. Imprégnation digitalique (doses thérapeutiques) : le segment ST est déprimé et se continue dans une onde T qui est habituellement biphasique, négative-positive. Le sous-décalage du segment ST, avec le raccourcissement de l'intervalle QT, produit un aspect caractéristique, en cupule ou "cupuliforme".

B. Intoxication digitalique (doses suprathérapeutiques) : le segment ST a un aspect davantage enraidi, oblique descendant, et l'onde T est entièrement négative. Ceci est d'autant plus significatif que l'onde T était auparavant positive ou que le complexe est principalement négatif.

Cependant, les effets toxiques de la digitale se manifestent également par des signes cliniques (nausées, vomissements, inappétance, troubles du comportement, asthénie, dyschromatopsie) et la survenue d'arythmies.

L'administration de digitale est donc responsable de troubles "primaires" de la repolarisation qui rend tout autre interprétation hasardeuse. Toutefois, lorsqu'une anomalie primaire (ischémie) ou secondaire (hypertrophie ventriculaire, trouble de conduction intraventriculaire) est déjà présente, elle sera accentuée sous l'effet de la digitale. Les anomalies du segment ST apparaissant à l'effort chez un patient digitalisé ne peuvent pas être considérées comme la manifestation d'une ischémie myocardique.

 

Intoxication digitalique

L'intoxication digitalique peut se produire à des posologies variables en fonction de l'état du patient. La marge est étroite entre effet thérapeutique et effet toxique. Il ne faut pas se baser sur le taux plasmatique mais sur les signes cliniques et la survenue de troubles du rythme. Diverses conditions favorisent l'effet proarythmique de la digitale : stimulation sympathique, hypokaliémie et hypomagnésémie (prise de diurétique), hypercalcémie, ischémie et reperfusion, accroissement de la tension pariétale et décompensation cardiaque.

La digitale est capable de produire un très grand nombre d'arythmies différentes dont certaines comportent un risque vital immédiat. Quatre types de modifications doivent alerter le clinicien(179) :

Plusieurs types d'arythmies sont spécifiquement provoquées par l'intoxication digitalique(179) :

 

3.2. Quinidine

La quinidine exerce une action vagolytique dominante qui tend à accélérer la fréquence sinusale et la conduction AV nodale alors que l'effet direct est inverse. La quinidine, par ailleurs, diminue l'automaticité et la conduction des tissus atriaux et ventriculaires. Au niveau de l'électrocardiogramme, on peut distinguer les effets thérapeutiques des effets toxiques :

- Effets thérapeutiques :

- Effets toxiques :

Les signes les plus précoces de l'imprégnation quinidinique sont les ondes U et la prolongation du QT donnant parfois lieu à une superposition onde T + onde U (comme dans l'hypokaliémie majeure). L'élargissement et le crochetage des ondes P peuvent déjà faire suspecter un dosage trop élevé de Quinidine. L'élargissement progressif de QRS est le meilleur indicateur de toxicité : au delà de 40% d'allongement de la durée initiale, le traitement doit être stoppé immédiatement. La mort subite n'était pas un incident rare quand on utilisait jadis des doses élevées de quinidine pour resinusaliser une fibrillation auriculaire ("syncope quinidinique").

La quinidine, à dose toxique, peut provoquer des arrêts sinusaux et des blocs AV mais l'arythmie la plus caractéristique est la torsade de pointe décrite par Dessertenne (180): tachycardie ventriculaire polymorphe (fréquence 200-400/min) où les complexes QRS semblent osciller autour d'une ligne centrale et varier cycliquement de polarité, survenant dans un contexte d'allongement de l'intervalle QT, d'extrasystoles ventriculaires à long intervalle de couplage, et favorisée par l'hypokaliémie et la bradycardie. La quinidine est le chef de file des antiaryhtmiques de classe IA : les autres représentants de cette classe (procaïnamide, disopyramide, aprindine) ont des effets similaires à ceux de la quinidine.

 

3.3. Antiarythmiques de classe IB

La lidocaïne et la mexilétine ont peu d'effet sur le tracé électrocardiographique. Ni la durée de QRS, ni l'intervalle QT ne sont significativement affectés. La diphantoïne raccourcit généralement le temps de conduction auriculoventriculaire, elle diminue l'intervalle PR et également l'intervalle QTc.

3.4 Antiarythmiques de classe IC

La propafénone, le flécaïnide et la cibenzoline produisent un élargissement de l'onde P, de l'intervalle PR et du complexe QRS. Une augmentation de durée du complexe QRS de > 25% indique simplement l'effet thérapeutique de ces substances. L'effet de ralentissement de la conduction est en effet plus marqué au niveau du faisceau de His. Par contre, si l'intervalle QT paraît allongé sous l'effet de l'augmentation de la durée du QRS, l'intervalle JT n'est que peu modifié. Comme l'ont démontré plusieurs études, les antiarythmiques de classe IC qui sont excellents pour rédu