6 ISCHEMIE ET INFARCTUS DU MYOCARDE

 

L'ischémie myocardique provoquée par une sténose coronarienne et l'infarctus du myocarde causé par une thrombose coronarienne sont responsables de troubles "primaires" de la repolarisation portant sur le segment ST et sur l'onde T. Ces anomalies primaires résultent d'altérations fonctionnelles au niveau cellulaire et sont indépendantes du déroulement de la dépolarisation. Elles doivent être distinguées des troubles "secondaires" de la repolarisation qui sont causés par une anomalie de la dépolarisation (hypertrophie ventriculaire, bloc de branche, préexcitation ventriculaire etc ...). D'autres étiologies que la maladie coronarienne peuvent produire des anomalies primaires de repolarisation (troubles ioniques, médicaments, péricardite etc ...). L'interprétation doit donc se faire de manière judicieuse, à la lumière des données cliniques et biologiques, de façon à éviter de poser un diagnostic erroné d'insuffisance coronarienne.

Sur le plan terminologique, on distingue les altérations du segment ST ("lésion") et les altérations de l'onde T ("ischémie"); chacune est ensuite classée en "sous-endocardique" et "sous-épicardique", mais il faut souligner que ces termes sont essentiellement descriptifs et n'ont pas toujours une traduction anatomique stricte. On distingue de la sorte :

FIG. 6.1 Variétés d'anomalies primaires de la repolarisation

Le mécanisme de ces troubles de repolarisation peut être divers (78, 79).

 

Le Segment ST

Le décalage du segment ST qui correspond à l'image de lésion est causé par une différence de potentiel existant, aussi bien au repos que durant la phase d'activation, entre la zone lésée, en hypoxie aiguë, et le tissu sain adjacent. Dans l'hypothèse de la "polarisation diastolique différentielle", la surface de la zone lésée est, au repos, électronégative ou, si l'on veut, moins électropositive que la zone saine voisine. Il s'ensuit un ´ courant de lésion diastoliqueª qui peut être représenté par un vecteur se dirigeant de la zone lésée (électronégative) vers la zone saine (électropositive). Ce courant de lésion provoque au niveau de la zone lésée un abaissement du potentiel d'action par rapport à la ligne de base : ce sous-décalage est compensé par l'électrocardiographe et on a l'impression d'un sus-décalage du segment ST (fig. 6.2). Dans l'hypothèse du ´courant de lésion systoliqueª, c'est une élévation active du segment ST qui serait à l'oeuvre : durant l'activation, la surface du tissu sain est davantage électronégative que celle du tissu lésé; le vecteur de lésion est dès lors dirigé du tissu sain (électronégatif) vers le tissu lésé (électropositif) et provoque au niveau de celui-ci un sus-décalage du segment ST. Quelle que soit l'hypothèse retenue, en pratique le courant de lésion est représenté graphiquement par un vecteur qui, dans tous les cas, se dirige vers la zone lésée

FIG. 6.2 Mécanisme présumé de la formation d'un courant de lésion sous-épicardique (sus-décalage ST).

A. Courant de lésion diastolique. Au repos, la zone léséee (hypoxie) est dépolarisée, donc sa surface est électro-négative par rapport au tissu sain voisin; un courant de lésion "diastolique" se dirige de la zone lésée vers le tissu sain, ce qui provoque un sous-décalage de la ligne isoélectrique. Ce sous-décalage n'est pas visible car compensé par l'électrocardiographe. Cependant, lorsque l'activation se termine, la surface de la région lésée se retrouve au même potentiel négatif que le reste du coeur : il s'ensuit une élévation du segment ST qui revient au niveau de la ligne de base théorique, d'où sus-décalage du segment ST apparaissant sur le papier ECG.
B. Courant de lésion systolique. Au repos, la zone lésée (hypoxie) est électriquement identique au reste du coeur et la ligne de base est à sa place. Après l'activation au début de la repolarisation, le région lésée devient électriquement positive par rapport au tissu sain voisin, un courant de lésion "systolique" se dirige du tissu sain vers la zone lésée où l'éléctrode enregistre un sus-décalage du segment ST.

Si cette région lésée est sous-épicardique, l'électrode placée sur la surface épicardique (ou à la surface du corps ...) enregistrera un sus-décalage du segment ST; si la région lésée est sous-endocardique, l'électrode externe enregistrera un sous-décalage du segment ST.

 

L'Onde T

Nous avons vu (Section 2) que, chez l'homme normal, l'onde T est généralement orientée dans le même sens que le QRS car la phase de repolarisation se déroule de l'épicarde vers l'endocarde, contrairement au processus de dépolarisation qui va de l'endocarde vers l'épicarde. Lorsqu'une région est le siège d'une hypoxie chronique (ischémie), la repolarisation y est retardée et elle s'y déroule dans le même sens que la dépolarisation , ce qui produit une inversion de l'onde T.

Contrairement au vecteur de lésion ST qui se dirige vers la région lésée, l'ischémie est représentée par un vecteur T qui se dirige en sens opposé par rapport à la région ischémiée. Dans l'ischémie sous-épicardique, le vecteur T s'éloigne de la région sous-épicardique ischémiée et inscrit une onde T négative au niveau de l'électrode épicardique externe; dans l'ischémie sous-endocardique, le vecteur T s'éloigne de la région sous-endocardique ischémiée, se dirige vers l'électrode épicardique et y inscrit une onde T ample positive et pointue

FIG. 6.3 Vecteurs de lésion et d'ischémie responsables de modifications du segment ST et de l'onde T.

A. Lésion sous-épicardique : le vecteur de lésion se dirige vers la zone lésée, donc vers l'électrode épicardique qui enregistre un sus-décalage du segment ST.
B. Lésion sous-endocardique : le vecteur de lésion se dirige vers la région sous-endocardique, s'éloignant donc de l'électrode épicardique qui enregistre un sous-décalage du segment ST.
C. Ischémie sous-épicardique : le vecteur d'ischémie fuit la zone ischémiée, s'éloignant donc de l'électrode épicardique qui enregistre une onde T négative, ample et symétrique.
D. Ischémie sous-endocardique : le vecteur d'ischémie s'éloigne de la zone ischémiée, se dirigeant donc vers l'électrode épicardique qui enregistre une onde T positive, ample et symétrique.

 

1. LES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS

La dénomination "syndrome coronarien aigu" englobe l'angor de novo et l'angor instable (modification de la repolarisation, absence d'onde Q de nécrose, absence d'élévation enzymatique), l'infarctus du myocarde (angor + modification de la repolarisation + montée des CPK) avec et sans onde Q de nécrose. Ces modifications peuvent se succéder dans le temps et représenter un continuum(80).

1. L'angor instable

A l'ère de la cardiologie interventionnelle, l'ECG s'est affirmé comme moyen indispensable pour établir le diagnostic clinique d'angor instable, pour préciser la localisation et la sévérité de l'atteinte coronarienne, et pour l'indication urgente du bilan coronarographique (80).

Dans l'angor instable, comme dans l'angor stable d'effort, la modification électrocardiographique habituelle au moment de l'épisode douloureux est le sous-décalage du segment ST, horizontal ou oblique descendant, réalisant l'aspect de "lésion sous-endocardique". Toutefois d'autres modifications électrocardiographiques caractéristiques permettent de suspecter plusieurs types de situations critiques : sténose serrée de l'interventriculaire antérieure proximale, de la circonflexe et de la coronaire droite, atteinte des 3 vaisseaux coronaires ou du tronc commun.

_ Sténose de l'interventriculaire antérieure proximale

Dans l'atteinte de l'interventriculaire antérieure (IVA) proximale située avant l'émergence de la première branche diagonale, l'ECG peut montrer des ondes T devenant progressivement fort négatives, profondes et symétriques dans les dérivations V2 et V3, parfois en V1 et V4, rarement jusqu'en V5-V6 (81-83). Les ondes T peuvent être biphasiques avec négativité terminale dominante. Contrairement à l'infarctus antérieur sans onde Q, où l'onde T négative part d'un segment ST sous-dénivelé, ici les ondes T négatives partent d'un segment ST généralement isoélectrique. Ces modifications électrocardiographiques s'observent de préférence pendant les épisodes indolores. Pendant les phases d'angor, l'ECG peut montrer une repositivation des ondes T avec segment ST sus-décalé ou sous-décalé. Cet aspect d'ondes T négatives, profondes et symétriques dans les précordiales permet de prédire de façon très spécifique une sténose sévère de l'IVA proximale constituant une indication urgente de revascularisation par angioplastie ou chirurgie, sous peine de voir survenir un infarctus myocardique antérieur étendu vu l'importance du territoire à risque. Ce n'est pas sans raison que certains ont donné à cette situation l'appellation "Syndrome de l'IVA" ...

Après angioplastie, l'intervalle QTc qui était allongé se normalise rapidement, tandis que les ondes T se normalisent plus lentement, en quelques semaines ou quelques mois, qu'il y ait atteinte de la cinétique segmentaire (hypokinésie antérieure) ou non (84, 85).

 

_ Sténose de la circonflexe et de la coronaire droite

Dans une série (83), des ondes T positives, symétriques et pointues de V1 à V4 sont décrites comme critère spécifique d'une sténose serrée proximale et moyenne de la circonflexe ou de la coronaire droite. Ici aussi, le territoire à risque est étendu et la revascularisation urgente s'impose. Ces lésions coronariennes sont responsables dans environ 60% des cas d'une hypokinésie post&e