5 LES HYPERTROPHIES VENTRICULAIRES

 

Les hypertrophies ventriculaires ont été pendant longtemps un des domaines de prédilection de l'électrocardiographiste. Une augmentation de l'épaisseur pariétale s'accompagne d'une multiplication des générateurs ponctuels, ce qui produit une augmentation des vecteurs de dépolarisation, une amplitude plus grande du vecteur résultant et donc une augmentation des voltages recueillis à la surface du corps. Les modifications électrocardiographiques produites par les hypertrophies ventriculaires gauche et droite, et par les hypertrophies auriculaires gauche et droite, ont été reconnues dès le début, et, pendant longtemps, l'électrocardiogramme fut le seul moyen, à côté de la radiographie du thorax, de reconnaître une hypertrophie ou une dilatation des cavités cardiaques. Aujourd'hui, la méthode est détrônée par l'échocardiographie qui permet la visualisation et la mesure directes des hypertrophies et dilatations. Pourtant, l'électrocardiogramme reste très intéressant comme premier moyen diagnostique, pour le dépistage et pour l'évaluation pronostique(53, 54).

L'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) augmente l'amplitude des vecteurs de QRS qui restent normalement orientés en arrière et à gauche. La morphologie d'ensemble des complexes QRS en dehors de l'hypervoltage n'est pas très altérée; seule, l'anomalie secondaire de la repolarisation perturbe clairement le tracé. L'hypertrophie ventriculaire droite (HVD) au contraire entraîne des altérations beaucoup plus profondes et diverses du tracé car les forces droites augmentées font dévier la partie moyenne et terminale de QRS en arrière et à droite, ou en avant et à droite dans les formes majeures

(fig. 5.1).

 

D'autre part, dans chacune de ces variétés d'hypertrophie ventriculaire, divers facteurs vont venir modifier aussi bien la morphologie que les données quantitatives des ondes QRS et T. Les plus importants de ces facteurs sont :

Ces dernières modifications peuvent être très variables : un patient peut avoir une dilatation de la cavité ventriculaire sans hypertrophie pariétale, ou une hypertrophie sans dilatation, ou encore une hypertrophie avec dilatation. La dilatation ventriculaire produit un hypervoltage par divers mécanismes dont celui attribué à l'"effet Brody"(55). Selon cette théorie, l'augmentation du volume sanguin secondaire à la dilatation de la cavité augmenterait les forces électromotrices transmises radialement aux dépens de celles qui sont transmises tangentiellement ou latéralement. Ceci expliquerait que l'hypervoltage reflétant cette masse sanguine accrue se produise en l'absence d'hypertrophie pariétale. Les voltages les plus élevés sont observés dans les situations combinant hypertrophie modérée et dilatation importante, comme dans l'insuffisance aortique. Il existe aussi des formes particulières liées à la partie du myocarde qui est hypertrophiée (hypertrophie concentrique ou excentrique, hypertrophie diffuse, ou hypertrophie localisée au septum ou à la paroi postérieure).

Autrefois, on avait coutume d'établir une distinction entre les hypertrophies ventriculaires gauches d'origine "systolique" (par exemple l'HVG causée par la sténose aortique ou l'hypertension artérielle) et celles d'origine "diastolique" (par exemple l'HVG causée par l'insuffisance aortique). La distinction englobait les modifications de la repolarisation : on parlait d'aspects de "surcharge systolique" ou de "surcharge diastolique". Aujourd'hui ces distinctions sont largement abandonnées car les modifications induites par différents mécanismes hémodynamiques ne sont pas univoques et, chez un même patient, ces paramètres peuvent changer au cours de l'évolution. Les Instances Internationales recommandent de n'utiliser qu'un seul terme "hypertrophie" et de n'utiliser accessoirement le terme "surcharge" que lorsqu'il se rapporte aux anomalies secondaires de la repolarisation ("strain pattern" des auteurs anglo-saxons).

 

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE ET HYPERTROPHIE AURICULAIRE GAUCHE

L'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) produit essentiellement une augmentation de l'amplitude du complexe QRS. Le mécanisme principal de l'hypervoltage est l'augmentation de la masse et de la surface du ventricule gauche(56). D'autres facteurs interviennent : augmentation du volume sanguin intracavitaire (effet Brody) et distance diminuée entre le ventricule gauche et la paroi thoracique. A côté de l'hypervoltage, l'HVG produit des modifications secondaires : changement de morphologie de QRS, augmentation de sa durée et anomalie secondaire de la repolarisation(57).

 

1. Critère de voltage

De très nombreux critères ont été proposés(57, 58); parmi les plus anciens on trouve :

Parmi les critères plus récents, on trouve :

 

2. Changements de morphologie de QRS

La zone de transition est habituellement déviée vers la gauche et l'amplitude de l'onde R est diminuée en V1 et V2, reflétant la prépondérance des forces moyennes et tardives du QRS qui sont orientées plus en arrière, en haut et à gauche. Lorqu'elle est importante, l'HVG peut être responsable d'une mauvaise progression des ondes R dans les précordiales droites de V1 à V3 ou V4. Dans les formes sévères, plus souvent dans la sténose aortique, un aspect QS peut être observé en V1, V2, jusqu'en V3, ce qui ne doit pas être considéré comme une séquelle de nécrose antérieure. Les ondes Q septales normales sont parfois absentes dans les dérivations V5 et V6. On a suggéré comme mécanisme possible la fibrose septale ou le bloc de branche gauche incomplet qui réoriente vers la gauche les vecteurs initiaux. Dans d'autres cas, des ondes Q plus profondes que normalement sont présentes dans les précordiales gauches : cette particularité faisait partie du critère diagnostique de l'HVG de type "diastolique" ou était attribuée à l'hypertrophie septale. Dans de rares cas, des ondes Q peuvent apparaître dans les dérivations inférieures. Lorsque l'HVG survient sur un coeur en position horizontale, l'augmentation des ondes R présente en V5-V6 s'observe également en I et aVL; sur le coeur en position verticale, l'HVG peut se manifester par de grandes ondes R en II, III et aVF.

 

3. Durée de QRS

La durée totale de QRS s'allonge de 10 à 15 ms, surtout lorsque l'HVG est importante, mais reste généralement inférieure à 0,11 seconde en l'absence de trouble conductif. Le retard de la déflexion intrinsécoïde est également un critère d'appoint : le temps d'apparition du vecteur maximal est en moyenne de 50 ms.

 

4. Anomalies secondaires de la repolarisation

Le trouble secondaire de la repolarisation de type "surcharge" se manifeste généralement par un sous-décalage du point J et du segment ST qui est convexe vers le haut, suivi d'une onde T négative ou biphasique (-+) dans les dérivations où l'onde R est la plus ample : en V5, V6 mais aussi parfois en I, aVL (coeur horizontal) ou en II, III, aVF (coeur vertical). Ces troubles secondaires de repolarisation, comme leur nom l'indique, sont produits par le ralentissement de la dépolarisation ventriculaire et l'hypervoltage; ils pourraient également être dus en partie à une augmentation de la tension intramyocardique et à une ischémie fonctionnelle (d'où le terme "strain pattern"). Ils sont généralement présents lorsque l'HVG est importante et leur présence augmente la spécificité du diagnostic d'HVG.

 

5. Hypertrophie auriculaire gauche

L'onde P normale est la résultante de l'activation décalée dans le temps des deux oreillettes, l'activation de l'oreillette droite n'étant pas terminée lorsqu'elle commence celle de l'oreillette gauche (fig. 5.2). Pour cette raison, l'onde P présente parfois une petite incisure dans la dérivation II et apparaît souvent biphasique, positive-négative, en V1. Dans l'hypertrophie auriculaire gauche (HAG), la durée de dépolarisation auriculaire totale est prolongée puisque la seconde composante se termine plus tard. En outre, l'augmentation d'amplitude du vecteur de dépolarisation auriculaire gauche orienté en arrière et à gauche inscrit une composante terminale négative qui est augmentée en V1. D'où les critères d'HAG :

D'autres critères et indices d'HAG ont été décrits mais c'est l'index de Morris qui paraît avoir la meilleure sensibilité et la meilleure spécificité. Une possibilité de faux positifs existe dans les cas d'hypertrophie auriculaire droite secondaire au bronchoemphysème qui peut simuler une HAG ("pseudo HAG"). Notons également qu'une augmentation de la durée totale de l'onde P (> 0,12 seconde) peut se voir dans le trouble de conduction intra-atrial sans dilatation ou hypertrophie auriculaire gauche.

 

6. Indices combinés

Romhilt et Estes ont proposé un "Point score system" où les diverses modifications possibles produites par une HVG sont regroupées dans un score global :

Voltage  
 a) en périphériques, R ou S max > 20 mm, ou

b) en précordiales SV1 ou V2 max > 30 mm , ou RV5 ou V6 max > 30 mm

 3 points
 Anomalies secondaires de repolarisation de type surcharge  
 a) sans digitale
 3 points
 b) avec digitale.
 1 point
 Hypertrophies auriculaire gauche

(à l'exception de la sténose mitrale) : Indice de Morris positif

 3 points
 Déviation axiale gauche d'au moins -30º
 2 points (sauf si bloc fascciculaire antérieur gauche)
 Durée de QRS > 0,09 seconde
 1 point
 Déflexion intrinsécoïde en V5,V6 > 0,05 seconde
 1 point

 

Une HVG certaine est diagnostiquée lorsque le score est > 5 points; 4 points indiquent une HVG probable.

 

7. Sensiblilité et spécificité des critères d'HVG

Les critères d'hypervoltage dans les dérivations précordiales ont la sensibilité la plus élevée, qui peut atteindre 56%, mais ils ont aussi une spécificité plutôt basse, au moins 15% des coeurs normaux peuvent être diagnostiqués à tort comme HVG. Les critères d'hypervoltage dans les dérivations périphériques sont moins souvent satisfaits : leur sensibilité est faible, mais leur spécificité a été décrite comme excellente. Pour le critère RaVL >11mm ou RI + SIII >25mm, la sensibilité n'était que de 11% mais la spécificité atteignait 100%(64). Lévy et coll.(65) ont revu la performance diagnostique des divers critères d'hypervoltage chez 4.684 sujets de l'étude de Framingham dont 755 avaient une HVG validée sur base de paramètres échocardiographiques : la sensibilité globale des critères électrocardiographiques était mauvaise (7%) mais leur spécificité était excellente (99%).

La performance diagnostique du"point-score system" de Romhit-Estes s'est avérée intéressante : sur une série de 360 autopsies où l'HVG fut confirmée par pesée séparée de la masse ventriculaire gauche, la sensibilité était de 54% avec seulement 3% de faux positifs(63, 66). En général, lorque l'on multiplie les critères, la sensibilité décroît tandis que la spécificité augmente. Par exemple si, à côté d'un hypervoltage manifeste, on observe une anomalie secondaire de repolarisation de type surcharge, la probabilité d'une véritable HVG, de surcroît sévère, est maximale.

L'indice proposé par Molloy et Coll(62) qui est le produit du voltage de Cornell (RaVL + SV3) et de la durée de QRS, et qui représente une sorte d'intégrale voltage-temps, semble avoir des performances supérieures à celle des critères classiques d'HVG : pour une spécificité fixée à 95%, ce critère avait une sensibilité de 51%, ce qui était supérieur à la sensibilité du voltage de Cornell seul (36%), à celle de la somme des voltages des 12 dérivations (31%), au "point-score system" de Romhilt-Estes (27%), à la durée de QRS (28%) et à l'index de Sokolow-Lyon (24%). Dans une étude récente, où l'HVG était également validée par mesure échocardiographique, Okin et Coll.(67) ont évalué la performance diagnostique de l'intégrale de voltage-durée du QRS obtenue à partir des 3 dérivations orthogonales de Frank. Ce vecteur moyen de QRS projeté sur le plan horizontal avait, pour une spécificité fixée à 99%, une sensibilité de 73%, ce qui était supérieur aux 10% de sensibilité du score de Romhilt-Estes, aux 16% de sensibilité de la durée de QRS prise isolément, aux 22% du voltage de Cornell, aux 33% de la somme des voltages de QRS sur les 12 dérivations et aux 37% de l'indice de Sokolow-Lyon.

Il faut cependant remarquer que toutes ces études d'évaluation de la performance diagnostique fournissent des résultats qui sont fortement influencés par plusieurs facteurs méthodologiques : composition de la population d'étude (patients avec HVG plus ou moins sévère, proportions relatives de sujets sains et de malades, étiologies diverses de l'HVG) et technique de validation (autopsie ou échocardiographie avec divers niveaux de seuil des paramètres requis pour définir l'existence d'une HVG anatomique(57).

 

8. Difficultés diagnostiques

En présence d'une HVG, surtout si elle est sévère, d'autres anomalies sont plus difficilement identifiables et, en même temps, l'HVG peut simuler certaines anomalies.

L'infarctus antérieur : la réduction ou la disparition des forces initiales antérieures peut entraîner l'absence de progression ou l'absence tout court des ondes R dans les précordiales droites, ce qui simule une nécrose antérieure. Un crochetage de l'onde Q en V1-V2-V3 ou une inversion des ondes T dans ces dérivations oriente le diagnostic vers une nécrose antérieure associée. Inversement, dans le cas d'une véritable séquelle de nécrose antérieure avec hypervoltage dû à une HVG associée, on peut ne retenir que celle-ci et négliger le diagnostic de nécrose.

Le bloc de branche gauche : certains cas d'HVG sévère avec trouble conductif important produisent, outre l'hypervoltage, un allongement de la durée de QRS qui excède largement 0,12 seconde. Ces cas se distinguent du bloc de branche gauche complet (BBGC) par l'amplitude augmentée des ondes R qui gardent un aspect pointu dans les précordiales gauches et les dérivations latérales I et aVL. Dans le BBGC associé à une HVG, on observe au contraire une amplitude réduite des ondes R dans ces dérivations, avec aspect en plateau ou en M, et une augmentation de la profondeur des ondes S en V1-V2 et parfois V3.

La pré-excitation ventriculaire peut parfois produire une augmentation des voltages orientés en arrière et à gauche, simulant une HVG. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'un segment PR court et du ralentissement des vecteurs intiaux de QRS (onde "delta").

L'hypertrophie physiologique des sportifs peut donner des aspects fort semblables à ceux des HVG pathologiques, y compris dans certains cas des anomalies de repolarisation et des aspects évoquant la myocardiopathie hypertrophique. Même à l'échocardiogramme, la distinction n'est pas toujours facile entre hypertrophie ventriculaire gauche "physiologique" et "pathologique"(68).

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE ET HYPERTROPHIE AURICULAIRE DROITE

Le ventricule gauche a une paroi plus épaisse que le ventricule droit et les forces électriques sont donc globalement orientées dans la direction imposée par la paroi libre du ventricule gauche : en arrière, en bas et à gauche. Pour qu'une hypertrophie ventriculaire droite (HVD) se manifeste sur le tracé électrocardiographique, il faut que le myocarde du ventricule droit soit suffisamment hypertrophié (ou sa cavité suffisamment dilatée) que pour annuler la prépondérance des forces ventriculaires gauches et réorienter le vecteur résultant de dépolarisation ventriculaire vers la droite. Ceci explique que la sensibilité des critères d'HVD est relativement faible (seules les HVD qui sont importantes seront détectées par l'ECG), mais leur spécificité est alors généralement élevée. D'autre part, la prépondérance ventriculaire droite peut se manifester par un vecteur QRS qui est dirigé à droite, mais qui peut être orienté en avant (forme à développement antérieur droit) ou en arrière (forme à développement postérieur droit), ce qui explique le polymorphisme des aspects électrocardiographiques d'HVD.

 

1. L'HVD dans la forme à développement antérieur droit

Il s'agit de la forme majeure d'HVD, secondaire à une hypertrophie de la paroi libre du ventricule droit, par exemple dans les cardiopathies congénitales cyanogènes, la sténose valvulaire pulmonaire ou l'hypertension artérielle pulmonaire primitive. Le vectocardiogramme montre l'aspect de type A (57, 69) où la boucle QRS est déplacée vers l'avant et la droite et tourne dans le sens horaire sur le plan horizontal tandis que l'anomalie de repolarisation déplace la boucle T dans le quadrant postérieur gauche

 

fig.4.6

Ceci explique l'aspect électrocardiographique :

Cet aspect définit donc la grande hypertrophie ventriculaire droite : c'est la forme la plus facile à reconnaître sur l'ECG, mais elle est absente dans les HVD légères et moyennes qui sont en pratique les plus communes.

Des signes complémentaires peuvent être décrits:

_ L'onde Q en V1, réalisant un aspect qR, est un signe hautement spécifique d'une HVD qui est généralement sévère. La genèse de cette onde q est discutée : elle pourrait représenter un potentiel intracavitaire provenant du ventricule droit et transmis par l'oreillette droite dilatée; elle est plus probablement le résultat de l'hypertrophie du versant droit du septum qui réoriente le vecteur d'activation septale de la droite vers la gauche et vers l'arrière, d'où négativité initiale en V1. Le problème se complique lorsque l'aspect qR en V1 s'accompa- gne d'un trouble conductif, avec élargissement du QRS : s'agit-il d'une HVD sévère avec trouble de conduction intraventriculaire type bloc de branche droite ou de l'association bloc droit et nécrose antérieure ?

_ L'onde SI augmentée du fait de la prépondérance ventriculaire droite, peut s'accompagner d'une onde QIII augmentée, d'où l'aspect SIQIII. Il faut se garder d'un diagnostic erroné de nécrose inférieure en présence d'une HVD. Dans d'autres cas, on peut observer un aspect SI SII SIII dû à l'activité terminale du QRS située dans le quadrant supérieur droit du plan frontal.

_ L'aspect rSR' en V1 peut être présent dans les cas d'HVD à développement antérieur droit qui est alors généralement moins sévère. Le diagnostic différentiel devra se faire avec la variante de la normale, le bloc de branche droite incomplet véritable , la nécrose postérieure vraie, des modifications positionnelles (pectus excavatum).

 

2. L'HVD dans la forme à développement postérieur droit

C'est la forme où l'aspect vectocardiographique dit de type C est celui d'un développement de la boucle QRS dans le sens antihoraire physiologique sur le plan horizontal mais avec déplacement de la partie moyenne et terminale dans le quadrant postérieur droit (57, 69, 70). Cet aspect est plus fréquent lorsque l'hypertrophie ou la dilatation ventriculaire droite porte préférentiellement sur la chambre de chasse ou sur la partie postérobasale du septum et du ventricule droit (fig. 4.6). Il est plus fréquent dans l'HVD secondaire à une bronchopneumopathie chronique obstructive ou à l'emphysème pulmonaire. Il serait plus souvent le fait d'une HVD modérée mais il peut se voir dans l'HVD sévère s'accompagnant d'anomalie secondaire de la repolarisation avec boucle T également déplacée à gauche et en arrière.

 

Les critères électrocardiographiques sont moins spectaculaires que ceux de la forme précédente. Le diagnostic de l'HVD dans la forme à développement postérieur droit est aussi plus difficile. Ces critères comportent essentiellement :

 

Cette variété d'HVD peut poser le problème du diagnostic différentiel avec d'autres anomalies, par exemple :

 

3. L'hypertrophie auriculaire droite

 

De même que l'HAG accompagne souvent l'HVG, l'hypertrophie auriculaire droite (HAD) est souvent un critère d'appoint pour le diagnostic de l'HVD. La composante auriculaire droite est la première composante de l'onde P; en cas d'HAD, cette composante augmente en durée et en amplitude : l'amplitude accrue produit une onde P de voltage augmenté et d'aspect acuminé dans la dérivation II et parfois V1, tandis que la durée totale de l'onde P reste normale, car la composante auriculaire droite ne dépasse pas en durée la composante gauche qui lui fait suite

(fig.5.2).

  • Onde P ample et positive > 2,5 mm dans les dérivations II, III et aVF et une durée normale (onde P"pulmonaire");
  • Déviation axiale droite de l'onde P dans le plan frontal (ÂP >+75º);
  • Déflexion positive de l'onde P en V1 et V2 supérieure à la déflexion négative et supérieure à 1,5 mm.

    Une exception se rencontre dans l'HAD du coeur pulmonaire chronique (hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une affection pulmonaire) où l'aspect de l'onde P peut être celui d'une pseudo-HAG avec index de Morris présent (déflexion négative en V1 > 0,04 mm.sec). Ceci serait expliqué par l'importante dilatation de l'oreillette droite qui refoule en arrière l'oreillette gauche, finissant par produire un vecteur terminal orienté en arrière et à gauche. Dans ce cas cependant le diagnostic peut se baser sur l'existence d'une déflexion positive également augmentée en V1 ou de signes d'HVD. Il faut aussi évoquer la possibilité d'une hypertrophie biauriculaire.

     

    4. Sensibilité et spécificité des critères d'HVD

    D'après les séries étudiées, la sensibilité et la spécificité des critères diagnostiques d'HVD est très variable. Dans une série autopsique où le diagnostic d'HVD était principalement validé par la mesure de l'épaisseur pariétale du ventricule droit, la sensibilité des critères variait de 23 à 100%(71). Dans une série où le diagnostic fut validé par méthode hémodynamique, la sensibilité de l'ECG s'élevait à 66%(72). Flowers et Horan(73) ont publié les résultats de sensibilité et spécificité des critères individuels d'HVD à partir d'une série de 819 coeurs dont 178 avec HVD confirmée par la technique de dissection des 2 masses ventriculaires : la sensibilité variait de 0 à 28%, le taux de faux positifs de 0 à 24% et l'exactitude diagnostique de 65 à 79%. Comme d'habitude, les critères les plus spécifiques (critères basés sur la dérivation V1) étaient aussi les moins sensibles.

    La valeur de ces résultats dépend du type de population étudiée et de la méthodologie de l'évaluation. Plus le nombre de critères individuels d'HVD satisfaits est élevé, plus la probabilité d'un "vrai positif" augmente.

     

    5. Formes étiologiques d'HVD

    - Les cardiopathies congénitales cyanogènes ou celles qui s'accompagnent d'une hypertension intraventriculaire droite de type systémique produisent habituellement l'aspect de la grande HVD à développement antérieur droit.

    - L'HVD à développement postérieur droit se voit plutôt lorsque les pressions droites sont

    modérément augmentées avec une certaine dilatation mais hypertrophie pariétale modeste du ventricule droit. Diverses variantes peuvent être décrites en fonction de l'étiologie :

    - Le coeur pulmonaire chronique avec ondes R microvoltées dans les précordiales droites, complexes QRS isodiphasiques et de faible amplitude jusqu'en V5-V6, déviation axiale droite modérée parfois simplement due à la verticalisation du coeur causée par l'emphysème.

    - Les valvulopathies mitrales peuvent donner au contraire une onde R normale ou même augmentée dans les précordiales droites, en même temps que des forces postérieures droites augmentées. En rythme sinusal, une onde P avec aspect d'HAG (index de Morris) et des complexes QRS avec aspect d'HVD évoquent le diagnostic de rétrécissement mitral; en présence d'une fibrillation auriculaire, la déviation axiale droite (ÂQRS >+90º) suffit déjà à évoquer ce diagnostic.

    - La surcharge volumique de la CIA cause un aspect vectocardiographqiue assez caractéristique(57) qui se manifeste par une morphologie rsR' ou rSR' en V1.

     

    6. Diagnostic diférentiel

    L'HVD doit être distinguée d'autres situations où un ou plusieurs des critères d'HVD peuvent être présents :

     

     

    HYPERTROPHIE BIVENTRICULAIRE

    Le diagnostic d'hypertrophie biventriculaire est plus difficile encore que celui des deux composantes isolées (hypertrophie ventriculaire gauche et hypertrophie ventriculaire droite). Dans certains cas, lorsque l'hypertrophie se développe au même rythme et au même degré du côté gauche et du côté droit, l'accroissement des potentiels électriques est équilibré et le tracé peut conserver une morphologie d'ensemble normale. Ceci se rencontre plus souvent dans des cas d'insuffisance mitrale modérée à importante. Sinon, on observera une hypertrophie à prépondérance gauche ou à prépondérance droite avec tous les degrés possibles, les formes à prépondérance gauche étant les plus fréquentes.

    Voici les critères de présomption de l'hypertrophie biventriculaire :

    Le diagnostic de l'hypertrophie des deux ventricules est donc difficile. La sensibilité de ces critères n'est que de 17% tandis que la reconnaissance isolée de l'HVG ou de l'HVD est effectuée pour chacune dans 28% des cas. C'est généralement l'aspect de l'hypertrophie ventriculaire gauche qui domine(74).

    A la recherche de critères plus performants, Murphy et coll.(75) ont trouvé que la présence de l'index de Morris comme seul index d'HVG pouvait être associé à l'un des 3 critères d'HVD:

    La sensibilité de ce nouveau critère d'hypertrophie biventriculaire n'était cependant que de 20% pour une bonne spécificité de 94%.

    Le diagnostic d'hypertrophie biventriculaire pourrait être plus aisé en cardiologie pédiatrique et grâce à l'utilisation de paramètres quantitatifs dérivés de l'électrocardiogramme orthogonal de frank. Dans une série personnelle de 203 jeunes patients avec hypertrophie biventriculaire, 62% des cas furent correctement diagnostiqués(76). Chez les adultes, l'hypertrophie biventriculaire reste le diagnostic le plus souvent erroné (beaucoup de faux négatifs et de faux positifs) malgré l'utilisation des techniques informatiques d'interprétation automatisée(77).

     


    REFERENCES - Les Hypertrophies ventriculaires